Повышение качества и достоверности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы на основе фазового анализа сердечного цикла

Введение
На протяжении более 50 лет теория функционирования сердечно – сосудистой системы оставалась неизменной. Все методы диагностики основывались на статистических характеристиках изменения формы кардиосигналов, не устанавливая причинно – следственные связи их формирования [1,2]. Появившаяся четверть века назад теория повышенной текучести жидкости, позволила разработать метод фазового анализа сердечного цикла [3].  Его использование в исследованиях последних 5 лет позволили практически реализовать принцип косвенного измерения объемных параметров гемодинамики [4]. Оценивая их у более 3000 пациентов, авторы установили причинно – следственные связи формирования ЭКГ и РЕО, что открыло новые возможности в диагностике работы сердца. Данная статья является логическим результатом, обобщающим многолетний опыт исследования функций сердечно – сосудистой системы.

Цель исследования
Значительное повышение качества и достоверности диагноза сердечно – сосудистой системы.

Метод
Использование теории гемодинамики, основанной на модели течения жидкости, существующей в живых организмах и характерной малым потреблением энергии, позволило установить причинно – следственные связи формирования ЭКГ и РЕО, регистрируемых  на восходящей аорте [3]. Это позволило расшифровать фазовый механизм работы сердца, состоящий из десяти фаз и получить данные о взаимосвязи количественных объемов крови с функцией сокращения мышц сердца и сосудов в каждой фазе. 
 
Было установлено, что основными характеристиками гемодинамики являются:
SV - ударный объем крови, мл;
MV - минутный ударный объем, л;
PV1 – объем крови, притекающий в желудочек сердца в фазу ранней диастолы, характеризующий присасывающую функцию желудочка, мл;
PV2 - объем крови, притекающий в желудочек сердца в фазу систолы предсердия, характеризующий сократительную функцию предсердия, мл;
PV3 - объем крови, изгоняемый желудочком сердца в фазу быстрого изгнания, мл;
PV4 - объем крови, изгоняемый желудочком сердца в фазу медленного изгнания, мл;
PV5 – объем крови (часть SV), перекачиваемый восходящей аортой как перистальтическим насосом, мл;

Эти объемы перекачивает сердечно – сосудистая система за один сердечный цикл.   Они являются конечным результатом работы каждого сердечного цикла и в совокупности полностью характеризуют работоспособность сердца.

Формирование необходимых объемов крови в каждой фазе сердечно цикла зависит от работы мышц соответствующих сегментов сердца. Их функции можно качественно оценить с помощью фазового анализа сердечного цикла.

Основными качественно оцениваемыми функциональными параметрами являются:
- Функция клапана аорты;
- Особенности анатомии клапана аорты;
- Эластичность аорты;
- Наличие расширения восходящей аорты
- Наличие сужения устья аорты;
- Сократительная функция миокарда;
- Сократительная функция межжелудочковой перегородки;
- Состояние венозного кровотока;
- Наличие предынсультного состояния;
- Наличие стеноза крупных артерий;
- Состояние функции легких.

В совокупности качественный и количественный фазовый анализ сердечного цикла полностью выявляет причинно – следственные связи работы сердца  в самом широком диапазоне от нормы до крайней патологии. При этом определяются граничные условия нормы и патологии. Предоставляется   возможность выявить малейшие отклонения в  работе сердечно – сосудистой системы. Очень важна возможность оценивать работу сердца при физических нагрузках у спортсменов.

Результаты 
Результаты исследований показали, что в отдельно рассматриваемом сердечном цикле, функция каждой последующей фазы корректируется  величиной отклонения функции предыдущей. Такая зависимость определяет компенсационный механизм фазовой работы сердца и сосудов. Фазы ответственные за наполнение сердца кровью влияют на фазы, формирующие исходные минимальное и максимальное артериальное давление. И наоборот. При выявлении патологии важно установить фазу с первопричиной, ведущую к отклонениям в других фазах. Может показаться существование замкнутого круга. Выход из него находит опытный врач, с помощью фазового анализа сердечного цикла.
В общем, зависимость функций фаз систолы от результатов функционирования фаз диастолы можно выразить в следующей функциональной зависимости:

Рs/d = F(V)

где  Ps/d – величины систолического и диастолического артериального   
давления в фазах систолы желудочков;
V – объем крови в желудочках, заполняемых в фазу диастолы.

Компенсационный механизм служит инструментом в качественном анализе зарегистрированных кардиосигналов ЭКГ и РЕО. После анализа измеренных величин гемодинамики, выявляют фазу в которой имеются отклонения от нормы. Оценивают причины повлиявшие на отклонение. Если все величины в норме, то оценивают весь комплекс фазовой структуры с целью качественной оценки устойчивости функций в каждой из фаз.

Таблица №1. Компенсационный механизм в структуре сердечного цикла


Отклонение в работе одной из фаз Реакция компенсации на отклонение в работе предыдущей или последующей фазы

1

Фаза QRS не сокращает объем желудочков до объема крови находящихся в них.
Амплитуда фазы>SLsize="4"> увеличивается, с целью увеличения напряжения мышц сердца для создания нормального систолического давления.

2

Малое давление в желудочке, которое требуется компенсировать за счет увеличения всасывающей функции аорты, что бы кровь нормально текла по сосудам. Большая амплитуда Т волны, увеличивающая всасывающую функцию аорты.

3

Малая амплитуда R зубца, характеризующая уменьшение сокращения межжелудочковой перегородки. Увеличенная амплитуда S зубца, определяющая увеличение амплитуды сокращения желудочков до объема крови в них.

4

Малая амплитуда R зубца совместно с малой амплитудой S зубца, определяющие уменьшение сокращения мышц межжелудочковой перегородки и стенок желудочков, и как следствие малое давление в желудочках. Увеличенная амплитуда Т волны, увеличивающая всасывающую функцию аорты. Может присутствовать иувеличенная амплитуда>SL волны, создающая давление в желудочках как компенсирующий механизм недоработки комплекса QRS.

5

Недостаточный ударный объема крови за счет общей слабости сокращения желудочков, приводящей к малой разности АД между аортой и предсердием. Появление U волны, помогающей прокачивать кровь по сосудам.

6

Провал зубца Q, определяющий утрату функции предсерно – желудочкового клапана. Сочетается несколькими компенсационными механизмами, одним из которых является появление волны U.

7

Мало кислорода поступает в ткани, или малый расход крови в сосудах в фазе TкPн Волна Р генерируется ближе к волне Т.

8

Увеличено время закачки объемов крови из предсердий в желудочки, до уровня давления в желудочках. Удлинение фазы PкQ,

9

Давление по РЕО увеличивается до точки>L в фазе SL. Нормальный механизм регуляции минимального давления в аорте. Оно становится выше для компенсации увеличения сопротивления сосудов, с целью обеспечения нормального кровотока после волны Т.

10

Давление по РЕО начинает увеличиваться в фазе>RS. Существует обратный кровоток через предсердно – желудочковый клапан.

11

Двойное сокращение (вибрация) межжелудочковой перегородки). Раздвоение>R>зубца. Наличие слабости функции сократимости мышц межжелудочковой перегородки.

12

Двойное сокращение (вибрация) мышц стенок желудочков. Раздвоение>S зубца. Наличие слабости функции сократимости мышц стенок желудочков.

13

Нарушение транспорта жидкости через мембраны клеток мышц межжелудочковой перегородки или стенок желудочков. Явление набухания клеток мышц. Изменение амплитуды R зубца при ортостатической пробе для клеток мышц межжелудочковой перегородки, и S зубца – для стенок желудочков.

 
Таблица №2. Критерии диагностики соответствующие патологии сердечно – сосудистой системы.


Диагностируемый фактор Критерий диагностики

1

Слабое развитие АД в фазе Lj – быстрого изгнания. На РЕО давление в фазе Lj ниже 0,5 от нормального уровня.

2

Затрудненный венозный кровоток. На РЕО после дикротической впадины АД постоянное или увеличивается.

3

Наличие стеноза аорты. На РЕО после ее максимума фиксируются шумы в виде резких колебаний небольшой амплитуды.

4

Задержка открытия клапана аорты в фазе Lj. Задержка или отсутствие роста АД в фазе Lj.

5

Сужение устья аорты Задержка роста АД в виде «ступеньки» на переднем фронте РЕО, в момент фиксации точки j.

6

Расширение аорты Снижение давления на РЕО в фазе Lj, при ожидании его роста.

7

Пассивность сократительной функции стенок желудочков. Отсутствие S зубца.

8

Снижение эластичности аорты. На РЕО вершина имеет плоский вид или раздваивается.

9

Предынсультное состояние. Импульсные скачки АД, короткие по длительности, проявляемые не периодически на РЕО, в различные моменты закрытия клапанов. Критическими являются большие амплитуды импульсов. Они получили название гемоимпульсы.

10

Признак вероятной внезапной сердечной смерти. Очень большой по амплитуде аномальный, одиночный>QRS комплекс, сопровождающийся большим ударным объемом и большой амплитуде сокращения межжелудочковой перегородки с последующим ее спазмом - «заклиниванием».


Выводы
Работой сердца управляют три нервных центра: барорецепторы низкого давления в аорте; СА – узел в правом предсердии, синоатриальный узел; АВ – узел, атриовенрикулярный узел. На снижение АД в аорте до низкого уровня, реагируют барорецепторы низкого давления, которые запускают работу СА – узла. Начинается генерация Р волны и закачка объемов крови из предсердия в желудочек, с целью закрытия предсердно – желудочкового клапана. Клапан закрывается в левом предсердии на уровне 10 мм. рт. ст., в правом на уровне 5 мм. рт. ст. Этот момент соответствует точке Q на ЭКГ. Закрытие предсердно – желудочкового клапана создает условие для формирования конечного АД в аорте.

После его закрытия, включается АВ – узел, генерирующий QRS комплекс. Его целью является сокращение, но не напряжение, мышц межжелудочковой перегородки и стенок желудочков, до геометрических объемов крови закаченных в них. В фазе напряжения SL, создается давление мышц на объемы крови в желудочках. Это определяет уровень максимального, систолического давления в аорте, после поступления ударного объема крови в аорту. В фазе SL, а иногда и в фазе RS также работает механизм регуляции минимального, диастолического давления в аорте. Объем циркулирующей крови в сосудах постоянен. При патологическом сужении сосудов, небольшая его часть циркулирует через клапаны сердца, повышая минимальное АД в аорте, в конечном итоге увеличивая и максимальное давление, так как к нему прибавляется ударный объем крови.

Суть этого механизма заключается в поступлении небольшого объема крови в аорту через закрытый клапан. Он проявляется на РЕО небольшим подъемом АД в фазе SL или до точки S в фазе RS.  Данный объем является как бы лишним в фазе ранней диастолы – наполнения кровью желудочков, из – за сужения сосудов и увеличения их сопротивления кровотоку. Он не может оставаться в сосудах и вытесняется из них отмеченными факторами. Именно этот малый объем поступает в сердце, создавая эффект лишнего. Поэтому он транспортируется через него фактически беспрепятственно, через все фазы сердечного цикла. Его циркуляция может быть прекращена только нормализацией сопротивления сосудов кровотоку, что позволит занять свое место в объеме сосудов.

Таким образом,  главным механизмом управления работой сердца является уровни давления крови в различных фазах сердечного цикла. Они взаимосвязаны с фазовыми объемами крови. В настоящее время работы по исследованию фазового механизма сердца продолжаются.


Смотрите также:

У нас также читают: