Витамин А – функции и свойства. Недостаточность витамина А – последствия, симптомы, лечение

Витамин А был открыт в 1912 году Кристианом Эйкманом, извлекшим амин из рисовой оболочки, остающейся после полировки. Первоначально слово «витамин» было производным от термина «жизненный амин». Впоследствии ученые обнаружили ряд витаминов, которые организм человека не может синтезировать самостоятельно. Таких витаминов очень много, к ним относятся наиболее важные для жизни витамины А, С, Е, К и D. Указанные витамины классифицируются как жирорастворимые. Другие известные человечеству витамины классифицируются как водорастворимые.

Витамин А являлся первым открытым жирорастворимым витамином, поэтому ему была присвоена первая буква латинского алфавита.

В 1913 году витамин А был определен как часть семейства ретиноидов. В дальнейшем было установлено, что витамин А имеет биологическую активность ретинола, выделенного из сетчатки глаза, вот почему его считают лучшим витамином для зрения.

Функции и свойства витамина А в организме. Формы витамина А. Механизмы усвоения витамина А

Для чего необходим витамин А?

Витамин А необходим для зрения (особенно для адаптации к темноте), иммунного ответа, роста костей, репродуктивных функций, формирования поверхностного эпителия глаз, эпителиального клеточного роста, а также целостности эпителия дыхательной системы, мочевыделительной системы и кишечного тракта. Витамин А также имеет важное значение для эмбрионального развития и регуляции взрослых генов. Он является активатором генной экспрессии ретиноидов фактора транскрипции альфа-рецепторов и лиганд-зависимого фактора транскрипции.

Дефицит витамина А встречается у истощенных, пожилых и хронически больных людей, однако он более распространен в развивающихся странах мира, чем в цивилизованных.

Первыми признаками дефицита витамина А являются куриная слепота, сухость кожи, сухие и ломкие волосы, слабые ногти, снижение устойчивости к инфекциям.

Существует три формы витамина А: ретинолы, бета-каротины и каротиноиды.

Ретинол, также известный как предварительно очищенный витамин А, является наиболее активной формой и встречается в основном в животных источниках пищи.

Бета-каротин, также известный как провитамин А, является растительным источником ретинола, благодаря которому млекопитающие получают две трети необходимого витамина А.

Каротиноиды, самая большая группа из трех, содержат множественные сопряженные двойные связи и существуют в свободном спирте или в жирной форме ацил-эфира.

В человеческом теле ретинол является преобладающей формой, также присутствует его активная форма — 11-цис-ретиналь — альдегидная форма витамина А.

Ретинол-связывающий белок связывает витамин А и регулирует его всасывание и обмен веществ.

После употребления человеком пищи, содержащей витамин А, он попадает в желудок, там высвобождается из белков. Сложные ретиниловые эфиры подвергаются гидролизу до ретинола в тонком кишечнике, поскольку так ретинол поглощается организмом наиболее хорошо. Каротиноиды расщепляются в слизистой оболочке кишечника в молекулы ретинальдегида, который затем восстанавливается до ретинола и затем превращается в сложные ретиниловые эфиры.

Ретиниловые эфиры ретиноидов и каротиноидов транспортируются через мицеллы в лимфатическую систему из кишечника, а затем попадают в кровь, печень. Около 85% витамина А в организме накапливается именно в печени. Оставшийся витамин А откладывается в жировой ткани, легких, почках в виде сложных ретиниловых эфиров, чаще всего в форме ретинилпальмитата.

Витамин А может быть мобилизован из печени в периферические ткани с помощью процесса диэтерификации из ретиниловых сложных эфиров. В крови витамин А связывается и транспортируется в виде комплекса с транстиретином. Печеночный синтез этого вещества зависит от присутствия цинка и аминокислот, необходимых для поддержания его необходимого количества в сыворотке крови (около 40-50 мкг/л). С помощью процессов, регулируемых специальными рецепторами, ретинол захватывается периферическими тканями и используется для обеспечения потребностей тела.

Дефицит витамина А может быть вторичным, то есть зависеть от уровня метаболизма, усвоения и других факторов. Печень взрослого человека может хранить количество витамина А, которого хватит примерно на год, в то время как печень ребенка может сохранить количество витамина, которого хватит лишь на пару недель.

Уровень витамина А в теле можно узнать путем анализа сыворотки крови. В сыворотке уровни этого вещества контролируются гомеостатически, и не падают до тех пор, пока не станут действительно критически низкими.

Концентрация сывороточного ретинола зависит от нескольких факторов, в том числе синтеза витамина А в печени, инфекций, общей картины питания, а также существующего уровня других питательных веществ, таких как цинк и железо.

При дефиците цинка наблюдается ускоренное нарушение процесса синтеза белков. Это, в свою очередь, нарушает процесс высвобождения витамина А из пищи. Механизм, посредством которого железо влияет на метаболизм витамина А, не идентифицирован, однако рандомизированные исследования показывают, что витамин А сам по себе не является достаточным условием для компенсации его недостаточности. Необходимо также и железо для полноценного протекания этих процессов.

Биодоступность каротиноидов изменчива и зависит от поглощенного количества пищи и сформировавшегося количества ретинола. Только около 60% бета-каротина, поступившего с пищей, поглощается организмом, в то время как сложные ретиниловые эфиры, поступающие из животной пищи, усваиваются на 90%.

Поскольку витамин А является жирорастворимым витамином, любые заболевания, влияющие на всасывание жиров, влияют и на усвоение витамина А.

К таким заболеваниям относятся:

  • кистозный фиброз;
  • недостаточность поджелудочной железы;
  • воспалительные процессы в кишечнике;
  • холестаз;
  • операции по уменьшению кишечника.

Недостаточность витамина А. Признаки и симптомы дефицита витамина А

Дефицит/недостаточность витамина А может быть следствием недостаточного потребления продуктов, содержащих этот витамин, а также следствием мальабсорбции или заболеваний печени. Дефицит витамина А ослабляет иммунитет и процесс кроветворения, а также вызывает высыпания и типичные глазные дефекты:

  • ксерофтальмию;
  • куриную слепоту;
  • снижение остроты зрения.

Диагноз недостаточности основывается на типичных тестах и показателях крови. Лечение в основном заключается в приеме витамина А или парентеральной терапии (особо тяжелые случаи).

Первичный дефицит витамина А, как правило, вызывают такие состояния:

  • продолжительное недоедание;
  • голодание;
  • строгие диеты (монодиеты).

Вторичный дефицит витамина А обусловлен:

  • снижением биодоступности каротиноидов провитамина А;
  • нарушением процессов поглощения, хранения или транспортировки витамина А.

Нарушения поглощения или накопления витамина А вызывают такие заболевания, как целиакия, муковисцидоз, недостаточность поджелудочной железы, заболевания двенадцатиперстной кишки, хроническая диарея, обструкция желчных протоков, лямблиоз и цирроз печени.

Дефицит витамина А является общим для всех людей с длительной белково-энергетической недостаточностью питания. Повышенная потребность в витамине А характерна для больных детей. Детям, больным корью, витамин А помогает легче переносить заболевание, сокращает восстановительный период, уменьшает количество вероятных осложнений. ВОЗ и Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) рекомендуют прием дополнительного количества витамина А всем детям до 2-х лет, перенесшим корь или находящимся в группе риска по данному заболеванию.

Одним из факторов, влияющих на метаболизм витамина А, является алкоголизм. Алкогольная дегидрогеназа катализирует превращение ретинола в ретинальдегид, который затем окисляется до ретиноевой кислоты. Сродство алкогольдегидрогеназы в этаноле затрудняет превращение ретинола в ретиноевую кислоту.

Симптомы и признаки дефицита витамина А это:

  • нарушенная адаптация к темноте;
  • куриная слепота;
  • ксерофтальмия (результат кератинизации глаз);
  • утолщение роговицы;
  • пятна Бито (бляшки Бито. Состоят из эпителиального мусора и выделений открытой бульбарной конъюнктивы);
  • ороговение слизистых оболочек;
  • нарушение работы мочевыводящих путей;
  • инфекции;
  • пересыхание и уплотнение кожи;
  • заболевания дыхательных путей;
  • общее ухудшение иммунитета;
  • замедление роста;
  • задержка развития.

У детей с тяжелым дефицитом витамина А уровень смертности составляет 50%, то есть, если не принять меры, в половине случаев тяжелых дефицитов наступает летальный исход.

Последствия недостаточности витамина А

Первичный дефицит витамина А вызывается длительной пищевой недостаточностью этого витамина, в особенности в регионах, где рис является основным продуктом питания (очищенный рис не содержит каротина).

Вторичный дефицит витамина А происходит, когда существуют проблемы с преобразованием каротина в витамин А или снижается его степень поглощения, сохранения или транспортировки.

Легкие формы недостаточности могут не вызывать никаких последствий, однако более ощутимые дефициты, длящиеся долгое время, приводят к различным заболеваниям, порой необратимым изменениям и нарушениям многих функций организма.

Наиболее разрушительны для организма и для усвоения витамина А следующие заболевания:

  • целиакия;
  • тропическая лихорадка;
  • кистозный фиброз;
  • заболевания поджелудочной железы;
  • цирроз печени;
  • шунтирование желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • обструкция желчных протоков.

Другие факторы риска дефицита витамина А это:

  • беременность;
  • веганский рацион;
  • холестаз;
  • воспалительные заболевания кишечника;
  • алкоголизм;
  • употребление наркотиков;
  • недоедание, голодание.

Легкие формы дефицита витамина А могут не вызывать никаких симптомов. Однако спустя определенное время может наступить период, когда организм начнет реагировать на этот дефицит.

Неизбежны такие симптомы и состояния, как:

  • респираторные инфекции;
  • гастроэнтерит;
  • задержка роста мышц и костей;
  • нарушение сперматогенеза;
  • увеличение риска выкидыша у беременных;
  • патогномоничные изменения глаз (двусторонние);
  • усталость, сонливость, утомляемость;
  • низкая толерантность глаз к темноте;
  • кератомаляция;
  • перфорация роговицы;
  • сухость слизистых оболочек глаза;
  • ломкость волос, ногтей;
  • сухая кожа лица и тела;
  • развитие фолликулярного гиперкератоза;
  • закупорка волосяных фолликулов;
  • трахома;
  • повышенная восприимчивость к инфекциям;
  • анемия;
  • изменение пигментации кожи;
  • нарушение функции почек;
  • нарушение баланса электролитов;
  • гипотиреоз;
  • избыточное отложение надкостницы.

Лечение последствий дефицита витамина А, прогноз

Лечение включает в себя потребление богатых витамином А продуктов питания, например, печени, говядины, куриного мяса, яиц, витаминизированного молока, моркови, манго, сладкого картофеля и зеленых листовых овощей.

Животные источники витамина А это:

  • печень;
  • яичные желтки;
  • цельное молоко;
  • сливочное и топленое масло;
  • мелкая рыба с неповрежденной печенью;
  • печень трески.

Животные источники витамина А, в том числе и грудное молоко, являются более биодоступными, чем растительные.

Растительные источники витамина А это:

  • морковь;
  • оранжевые и желтые овощи;
  • темно-зеленые листовые овощи.

Другие методы лечения:

  • прием добавок витамина А перорально.

Необходимо проводить лечение под контролем врача. Передозировка витамина А чревата такими состояниями, как увеличение печени, огрубение кожи, сухость волос, повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов в крови), а также повышением концентрации фосфатазы кальция в сыворотке крови.

Рекомендуемые суточные нормы витамина А:

Беременные женщины должны употреблять не менее 800 мкг витамина А в сутки. Для кормящих дневная норма составляет 1200 мкг.

Нормы для детей, мужчин и женщин:

  • дети в возрасте от 1 года и младше - 375 мкг;
  • дети в возрасте 1-3 лет - 400 мкг;
  • дети в возрасте 4-6 лет - 500 мкг;
  • дети в возрасте 7-10 лет - 700 мкг;
  • мальчики старше 10 лет и мужчины - 1000 мкг;
  • девочки старше 10 лет и женщины - 800 мкг

Прогноз

Прогноз является благоприятным, если лечение дефицита витамина А начинается в субклинической фазе. Необратимыми последствиями дефицита являются:

  • кератопатия;
  • точечная кератомаляция;
  • перфорация роговицы.

У пациентов с ранними проблемами со зрением быстрое лечение может привести к полному сохранению зрения без остаточных последствий (полное восстановление в течение нескольких недель).

Источники статьи:
http://emedicine.medscape.com
http://patient.info
http://www.merckmanuals.com
https://ods.od.nih.gov
http://www.aao.org

По материалам:
George Ansstas, MD; Chief Editor: George T Griffing, MD
© EMIS Group plc.
Larry E. Johnson, MD, PhD.
U.S. Department of Health & Human Services.
© American Academy of Ophthalmology 2016.
© 2015, Great Ormond Street Hospital for Children NHS Foundation Trust.

Смотрите также:

У нас также читают: