Паранеопластический синдром при ревматоидном артрите с полимиозитом и крепитирующим тендовагинитом – «ключ» к скрытой неоплазии в матке и яичниках

1. Данные литературы о «ключах»  к неоплазии при ревматоидном артрите
Ревматоидным артритом  (РА) и полимиозитом болеют преимущественно женщины-носительницы антигена гистосовместимости HLA B-27 или  D/DR4. В настоящее время хорошо изучен паранеоплатический артритный синдром, проявляющийся в ассиметричном поражении суставов и мышц нижних конечностей у 80% женщин с раком груди [Fam A.G. Paraneoplastic rheumatic syndrome. Bailliers Best Practice & Res Clin Rheum. September 2000, 14(2), 513-533]. Описаны паранеопластические ревматические синдромы, связанные со злокачественными опухолями яичников и других органов [Mahinda Yogarajah et al. Palmar fascitis and polyarthritis syndrome: a sign of ovarian malignancy. J. R. Soc. Med. September 2008, 101 (9), 473-475; Masson C. et al. Expressions rhumatologiqies paraneoplastiques. Oncologie.  January 2009, 11 (1), 37-42].

Изучены так называемые «ключи» к скрытой неоплазии при следующих вариантах РА: полимиозит, моноклональная гаммапатия, синдром Шёгрена (Sjögren), синдром Lambert-Eaton, фасциит ладоней с полиартртом, эозинофильный фасциит,  крепити-рующий тендовагинит у больных старше 50 лет, феномен Reynaud, доброкачественный полисиновиит, сакроилит – болезнь Still  у взрослых, синдром Sweet [Naschitz J.E. et al. Rheumatic syndromes: clues to occult neoplasia. Curr Opin Rheumatol. January 2001. 13 (1), 62-69; Smitten A.L., Simon N.A. et al. A meta analysis of the incidence of malignancy in adult patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther. 2008, 10 (2), 45].

2. Современные представления о ревматоидном артрите
Ревматодный артрит начинается незаметно примерно у 1% взрослого населения, но у 30% женщин старше 36 лет наступает его стремительное обострение, особенно после многократно перенесенных вирусных, грибковых и других инфекций, в том числе ви-руса Эпштейн-Бара, локализующегося в В-лимфоцитах. Это заболевание аутоиммунной природы, обостряющееся у женщин в переломные периоды их жизни:  послеродовый и климактерический. Отмечена семейная предрасположенность у женщин, когда иммунные комплексы и медиаторы воспаления поражают у них естественные барьеры: сосуды и соединительную ткань. Это обычно наступает при иммунных и биохимических дефектах в организме женщины,  чаще поражаются суставы пальцев рук и ног с их подвывихами. На коже вблизи локтевых, коленных, голеностопных суставов образуются гиперемированные узелки, а в других участках тела на коже отмечаются множественные разрастания бородавок, ворсинчатых или пигментированных, развивается ксеродерматоз, заметно увеличиваются размеры невусов по типу их удвоения.

 Всегда все виды ревматических болезней, а особенно ревматоидный артрит, харак-теризуются васкулитами, которые могут привести к некрозам всех пораженных тканей, включая центральную нервную систему, паренхиматозные органы, а также мышечные и костные ткани. Этот васкулит при ревматоидном артрите выражается в пролиферации эдотелия в капиллярах (эндотелиит), артериолах с сужением их просвета. При пролиферации клеток адвентиции и клеток vaso vasorum развивается периартериит и панваскулит. Особенностью этих васкулитов является их аутоиммунная природа: развивается иммунное воспаление с гистонесовместимостью антигенов локусов D и DK и последующим прогрессированием и рецидивами иммуннокомплексной болезни.

При ревматоидном артирите выявлен дефицит системы Т-лимфоцитов, приводящий к гиперпродукции В-лимфоцитами иммуноглобулинов G и М, участвующих в создании повреждающих сосудистую стенку комплексов антиген + антитело. Одновременная активация лимфокинов, кининов, простагландинов лимфоцитов, усиливает деструкцию сосудов: в артериолах и артериях развивается воспаление пролиферативно-некротического характера с размножением клеток эндотелия и адвентиции и появлением очагов фибриноидного некроза в медии. Если все эти изменения осложняются тромбозом сосудов, то неизбежно возникает некроз (инфаркт) во всех тканях от нервной до мышечной и костной в эпифизарных отделах костей. Васкулиты vaso vasorum приводят к ишемии стенки крупных артерий и даже аорты с исходом в склероз и расширением устья аорты.

Тромбартерииты патогномоничны для ревматических болезней так как при них все-гда развиваются биохимические изменения в крови: диспротеинемия, гиперфибриноге-немия, увеличение размеров тромбоцитов. Обострение ревматоидного артрита сопро-вождается образованием в артериях пристеночных и закупоривающих тромбов. Фибри-нозное воспаление развивается на серозных оболочках: фибринозный (сухой) плеврит, перикардит. Диспротеинемия при частых обострениях у больных ревматоидным артри-том в заключительной стадии приводит к амилоидозу паренхиматозных органов – печени, почек, селезёнки.


Светлана Аркадьевна Гамиянц
gamiyants_nata@mail.ru

please wait...

Смотрите также:

У нас также читают: