Приложение. Клинические наблюдения применения аутогенных ЯСК при сердечной недостаточности

Приложение

Клинические наблюдения применения аутогенных ЯСК при СН

Наблюдение 1. В качестве демонстрации клинического случая представлены данные пациента В., 66 лет, с диагнозом: ИБС. ПИКС (q - образующие ИМ от 2001г, 2002г). Стенокардия IV ФК (по CCS). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий (ЛКА, ПМЖВ, ДВ, ОВ, ПКА). Аневризма ЛЖ. НК III ФК по NYHA. Желудочковая экстрасистолия 3Б по Lown. Артериальная гипертензия 2ст., риск 4.

ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС=64/мин. Отклонение ЭОС влево, =-300. Неполная блокада ПВЛНПГ. PQ-0,16, QRS-0,12, QT-0,40. Рубцовые изменения по задней стенке ЛЖ с переходом на верхушку и боковую стенку.

ЭХО-КГ: ЛП-4,8 см, ЛЖ: КСО-95 мл, КДО-190 мл, ФВ=48 %. Митральный клапан: ФК-32мм, створки уплотнены по свободному краю, подвижные, движения разнонаправленные, регургитация 1,5+. Восходящяя аорта -3,7см. Аортальный клапан: трехстворчатый, краевой фиброз створок. Кровоток не изменен. ФК-24мм. Регургитация отсутствует. Трикуспидальный клапан: створки тонкие, движения разнонаправленные, ФК-33мм. Регургитация на клапане 1,5+. Правые отделы не расширены. Расчетное давление в правом желудочке 40 мм. Рт. ст. Толщина МЖП: 1,5 см. Толщина ЗСЛЖ: 1,5см. Дополнительные особенности: дополнительные трабекулы в полости ЛЖ. Заключение: Выраженный гипокинез задне - нижнего сегмента, в средней трети умеренный гипокинез. Митральная недостаточность 1-2 ст. Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ.

Холтеровское мониторирование: За время исследования зарегистрирован синусовый ритм со средней ЧСС 63 уд/мин. Макс. 86уд/мин, мин. ЧСС 54 в 23:24. Желудочковая эктопическая активность представлена в виде 3716 полиморфных желудочковых экстрасистол, 5 эпизодами бигемений. Желудочковая экстрасистолическая активность преобладает в дневное время. Пауз и ишемической динамики сегмента ST не выявлено.

Тредмил тест: Исследование проводилось по протоколу Вruce. Освоена 1 ступень - 2 минуты 43 секунды. Проба прекращена на третьей минуте в связи с появлением ангинозных болей, частых желудочковых экстрасистол. На ЭКГ - ишемических изменений не выявлено. Заключение: проба положительная. Низкий порог толеранции к физической нагрузке.

Коронарография: Правый тип кровоснабжения миокарда. ПМЖВ - диффузное поражение на всем протяжении, кальциноз, стеноз в проксимальной трети и средней трети 75%. 1-я и 2-я септальные ветви - стеноз до 65% в устье. ОВ отходит от ПКА - стеноз до 75% в устье с диффузным поражением на всем протяжении. ПКА - кальциноз ПКА, стеноз в проксимальной трети 60%, после отхождения ОВ - окклюзия с частичной реканализацией на границе проксимальной трети и средней трети ПКА с прямым заполнением дистальной трети ПКА и коллатеральным заполнением ЗМЖВ из системы ПМЖВ.

Сцинтиграфия миокарда: Признаки аневризмы в области базальных сегментов задней и заднее - боковой стенок, в области верхушки ЛЖ (площадь поражения 13-15%). Отмечаются глубокие рубцовые изменения в области задней стенки (средние и верхушечные сегменты), заднее - боковой стенки (средние сегменты). Общая площадь рубцовых изменений, включая аневризму 25%. Жизнеспособный миокард в области рубцовых изменений определяется в области задне - боковой стенки (верхушечные сегменты), задней МЖП (базальные и средние сегменты), и верхушки, прилегающей к передней стенке левого желудочка. Сократительная способность миокарда снижена, ФВ 32%.

Позитронно-эмиссионная томография миокарда: выраженный гипометаболизм глюкозы в области верхушки и задней стенки (средние и базальные сегменты) (аневризма). Умеренный гиперметаболизм в области задней МЖП (средние сегменты), что свидетельствует о наличие гибернированного миокарда.

24.06.04г пациенту была выполнена операция интрамиокардиального введения 2,0 млн. выделенных из пунктата костного мозга клеток - предшественников СD 133+.

 

Рисунок 32. Аутогенные клетки-предшественники CD 133+ (иммуноцитохимия 83-87%)

Методика выполнения операции: Первоначально пациенту была выполнена селективная коронарография, затем ретроградная катетеризация ЛЖ, левая вентрикулография. Произведена смена катетера и под флюроскопическим контролем в полость ЛЖ проведен 7F Gaid катетер, кончик которого был установлен в задне-базальный участок ЛЖ, в проекции огибающей артерии. В Gaid катетер установлена гибкая игла с ограничителем вкола 0,3мм для интрамиокардиальной пункции. Выполнен флюроскопический контроль интрамиокардиального положения кончика иглы, введение взвеси аутогенных клеток-предшественников CD 133+. Далее вышеописанным способом, по часовой стрелке процедура была повторена через каждые 25 градусов с частичным захватом диафрагмальной и верхушечной области ЛЖ. Общее кол-во пункций 7, обьем введенного клеточного материала 2млн. Заключительным этапом была ЛВГ. Процедура прошла без осложнений, нарушения ритма не регистрировались.

Послеоперационный период протекал без осложнений, больной выписан на 3-е сутки после операции интрамиокардиального введения аутогенных стволовых клеток-предшественников CD 133+. К настоящему времени общий период наблюдения составляет 1 год. Субъективно пациент отмечает значительное улучшение клинического состояния: переход в более благоприятный класс стенокардии (из IV во II) по CCS, улучшение показателей качества жизни (по все шкалам опросника SF - 36). По данным ЭХО-КГ: ЛП-4,7 см, ЛЖ: КСО-80 мл, КДО-175 мл, ФВ=54 %. В динамике отмечается улучшение кинетики в нижних верхушечных сегментах, в средней трети - умеренный гипокинез. При проведении тредмил-теста отмечается существенное возрастание порога толерантности к физической нагрузке по протоколу Bruce (с 50 до 125 ВТ), возрастной субмаксимум ЧСС достигнут без ЭКГ- критериев или субъективных симптомов ишемии, нарушения ритма виде частой желудочковой экстрасистолии, выявленные ранее не регистрируются.

Через 3 мес после операции существенной динамики ни перфузии, ни метаболизма не отмечается. Однако к 6 месяцам отмечается некоторая положительная динамика по данным позитронно-эмиссионной томографии: показатели накопления глюкозы в области задней стенки несколько увеличились (рисунок 34). В динамике (через 1 год) по данным SPECT: сцинтиграфические признаки снижения перфузии в области задне - боковой стенки и задней стенок (на всех уровнях) с переходом на верхушку, соответствующие рубцовым изменениям в указанной области. Гибернированный миокард определяется преимущественно в области верхушки и верхушечных сегментов задне - боковой стенки. Зона рубцового поражения в пределах 25%. По сравнению с данными на 6 месяце исследования в динамике отмечается положительная динамика в плане умеренного увеличения накопления РФП в области дефекта перфузии и некоторого уменьшения размера дефекта перфузии (с 45% до 39%).

 

Рисунок 34. Синхронизированная с ЭКГ однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда (синхро-ОФЭКТ) с 99м Тс - тетрофосмином и ПЭТ с 18FDG у пациента В. до операции и через 1 год после операции

Наблюдение 2. Пациент К., мужчина, 20 лет. Диагноз: Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Недостаточность митрального клапана 2-3 степени. Недостаточность трикуспидального и аортального клапанов 1 степени. Выраженное снижение сократительной функции миокарда ЛЖ (ФВ 24%). Непрерывно-рецедивирующая ЖТ. НК IV ФК по NYHA.

ЭХО-КГ: ЛП 52мм, КСО 295 мл/м2, КДО 394 мл/м2, ФВ 24%. Недостаточность МК 2-3 степени. Недостаточность ТК и АК 1 степени. Диффузный гипокинез, выраженный гипокинез задне - боковой стенки, верхушечной области.

Селективная коронарография: Правый тип кровоснабжения миокарда. Гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий нет. Систоло-диастолические колебания ЛЖ резко снижены. Диффузный гипокинез. ФВ 25%. 52% миокарда в гипокинезе, 28% - в акинезе.

Сцинтиграфия миокарда (в покое): Выраженное снижение накопления РФП в области верхушки, переднее - боковой, задней стенок и верхней трети межжелудочковой перегородки.

ПЭТ: Признаки диффузного снижения метаболизма глюкозы по всему миокарду.

25.08.04г во время проведения коронарографии пациенту было выполнено изолированное интракоронарное введение 1,0х106 аутогенных стволовых клеток - предшественников CD 133+ в систему ПКА и ПМЖВ, с одновременным созданием окклюзии в коронарном синусе (30 секунд) для замедления кровотока с целью улучшения проникновения введенных клеток.

Послеоперационный период протекал без осложнений, больной выписан на 6-е сутки после операции интракоронарного введения аутогенных стволовых клеток-предшественников CD 133+. К настоящему времени общий период наблюдения составляет 1 год. Субъективно пациент отмечает значительное улучшение клинического состояния: снижение ФК по NYHA c IV на II-III, улучшение показателей качества жизни (по всем шкалам опросника SF - 36). Данные ЭХО-КГ через 6 мес п/о: КСО 225 мл/м2, КДО 360 мл/м2, ФВ 36%. Недостаточность МК 2-3 степени. Недостаточность ТК и АК 1 степени. Диффузный гипокинез.

Через 3 мес после операции существенной динамики ни перфузии, ни метаболизма не отмечается. Однако к 6 месяцам отмечается положительная динамика по данным сцинтиграфии миокарда: Радионуклидная компьютерная томография проводилась по протоколу: 75ВТ - проба не была доведена до диагностических критериев, прекращена при нарастании одышки. Болей в области сердца не отмечено, ишемической динамики на ЭКГ не выявлено. ЛЖ значительно увеличен в размерах, полость его резко расширена. Выраженное снижение накопления РФП (при нагрузке и в покое) в области верхушки, передней стенки (верхушечные сегменты), боковой и задней стенок (на всем протяжении). Зона поражения - 39%. По сравнению с исследованием в динамике через 3 мес после операции отмечается умеренная положителньая динамика в плане: повышения толерантности к физической нагрузке, уменьшения размера дефекта перфузии (с 50%-39%), увеличение накопления РФП в зоне дефекта перфузии (преимущественно по передней стенке, верхушки, верхушечным сегментам задней стенки).

 

Рисунок 35. Синхронизированная с ЭКГ однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда (синхро-ОФЭКТ) с 99м Тс - тетрофосмином у пациента К. до операции и через 6 мес после операции

Наблюдение 3. Пациент С., 40 лет, с диагнозом: Состояние после пластики митрального клапана (прямоугольная резекция задней митральной створки) от 2001г. ДКМП. Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов 2-3 степени. Выраженное снижение сократительной функции миокарда ЛЖ (ФВ 21%). Пароксизмальная форма мерцательной аритмии. III ФК по NYHA, НК 2А.

ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС=78/мин. Отклонение ЭОС влево. Неполная блокада ЛНПГ. PQ-0,16, QRS-0,12, QT-0,40. Признаки гипертрофии миокарда ЛЖ.

ЭХО-КГ: ЛП 51 мм, КСО 342 мл/м2, КДО 444 мл/м2, ФВ 21%. ФК МК - 44мм, створки тонкие, подвижные, движение разнонаправленное, недостаточность 3+. ФК АК 24мм, 3-х створчатый, краевой фиброз створок, кровоток не изменен. ФК ТК 43мм, створки тонкие, подвижные, движение разнонаправленное. Степень регургитации до 2+. Правые отделы расширены. Заключение: ДКМП. Снижение сократительной способности миокарда. Диффузный гипокинез. Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов 2-3 степени. Выраженный диффузный гипокинез.

Селективная коронарография: Правый тип кровоснабжения миокарда. Гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий нет. ЛВГ: Резкое снижение cистоло-диастолических колебаний всех отделов сердца.

Сцинтиграфия миокарда в покое: Умеренное снижение перфузии в области задней стенки с переходом на задне-боковую и верхушку. Выраженное тотальное снижение систолического утолщения.

06.06.05г была выполнена операция интрамиокардиального введения 2,0х106 аутогенных стволовых клеток - предшественников (CD 133+) в заднюю стенку с переходом на задне-боковую и верхушечную области.

Методика выполнения операции: Были выполнены последовательные (по часовой стрелке) интрамиокардиальные иньекции аутогенных стволовых клеток CD 133+ в IV и V сегменты. Общее количество пункций 5, по 0,35мл в общем обьеме введенного клеточного материала 1,8мл. Заключительным этапом была выполнена ЛВГ. Процедура прошла без осложнений, нарушения ритма не регистрировались.

Послеоперационный период протекал без осложнений, больной выписан на 5-е сутки после операции интрамиокардиального введения аутогенных стволовых клеток-предшественников CD 133+. К настоящему времени общий период наблюдения составляет 3 мес. Субъективно пациент отмечает значительное улучшение клинического состояния: снижение ФК по NYHA c III на II, улучшение показателей качества жизни (по всем шкалам опросника SF - 36). Данные ЭХО-КГ: ЛП-4.8, ЛЖ: КСР-8,4см, КДР-9,9см, ФВ-31%. При проведении тредмил-теста отмечается возрастание порога толерантности к физической нагрузке по протоколу Bruce (с 50 до 100 ВТ), достигнут возрастной субмаксимум ЧСС, болей области сердца, одышки, нарушения ритма не зарегистрировано.

По данным сцинтиграфии миокарда ЛЖ: Через 3 мес после операции отмечается положительная динамика в плане умеренного снижения перфузии задней стенки на всех уровнях с переходом на задне-боковую и верхушечную область ЛЖ. Уровень накопления РФП в зоне дефекта перфузии увеличился на 7% в леченых сегментах.

 

Рисунок 36. Синхронизированная с ЭКГ однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда (синхро-ОФЭКТ) с 99м Тс - тетрофосмином у пациента С. до операции и через 3 мес после операции.

Научный центр сердечно-сосудистой хирургии
Российской академии медицинских наук
ЗАО "Реабилитационные
медицинские технологии"
[email protected]


Смотрите также:

У нас также читают:

К сведению
Наши партнеры

популярные наручные мужские часы в butik.ru

Врач генетик - консультации в Москве

Аденокарцинома высокой степени злокачественности - подробная информация в статьях Европейского онкологического центра.

Форум о пластической хирургии prof-medicina.ru