Тиреотоксикоз (гипертиреоз)

Гипертиреоз (тиреотоксикоз), или наличие чрезмерного количества гормонов щитовидной железы, бывает вызван болезнью Грейвса, токсическим многоузловым зобом, токсическим узловым зобом и тиреоидитом.

При этом состоянии человек страдает от воздействия аномального высокого уровня гормонов и, как следствие, от аномальных функций практически всех систем и органов.

• Строение щитовидной железы. Причины тиреотоксикоза и факторы риска
• Формы и симптомы тиреотоксикоза
• Лечение тиреотоксикоза

Для диагностики применяют оценку уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и функции щитовидной железы. Лечение обычно направлено на облегчение симптомов и восстановление функции обмена веществ железы и организма в целом. Если не принять срочные меры по отношению к пациентам с чрезмерно активной функцией щитовидки - тиреотоксикозом, это состояние может стать опасным для жизни человека.

Самыми яркими симптомами являются лихорадка, аритмия, изменение психического состояния.

Строение щитовидной железы. Причины тиреотоксикоза и факторы риска

В норме щитовидная железа занимает достаточно мало места, её вес у взрослого человека в зрелом возрасте может быть разным - порядка 12-25 граммов. При увеличении она меняет форму, разрастаясь и зачастую мешая дышать, делая голос больного хриплым.

Общими причинами появленияпоявления тиреотоксикоза являются такие состояния:

• токсический диффузный зоб, или болезнь Грейвса - самая популярная причина. При таком состоянии щитовидная железа стимулируется антителами тиреотропных рецепторов, более известных под общим названием тиреотропный иммуноглобулин;
• диффузный токсический многоузловой зоб;
• токсический узловой зоб (аденома), одиночный узелок на щитовидной железе, который, независимо от уровня ТТГ, повышает нормальное количество гормона щитовидки;
• подострый тиреоидит. Может быть результатом воспаления, вызванного вирусом и разрушением щитовидки;
• послеродовой или спорадический тиреоидит - аутоиммунное безболезненное воспаление щитовидки;
• амиодарон-индуцированный тиреоидит;
• ятрогенный или искусственный тиреотоксикоз, появляющийся из-за приема экзогенного гормона щитовидной железы.

Редкие причины:

• ТТГ-секретирующие опухоли, а именно аденомы гипофиза;
• трофобластические опухоли, в том числе пузырной занос, хориокарцинома, метастатическая эмбриональная карцинома семенников;
• йод-индуцированный гипертиреоз (Базедова болезнь);
• широко метастатический фолликулярный рак щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб и гипертиреоз, сопровождающий его, вызывается ТТГ-рецепторами, стимулирующими выработку антител. Хотя точная причина до конца не установлена, некоторые специалисты высказывают предположение, что существует генетическое отсутствие Т-клеток-супрессоров. Оно и приводит к нерегулируемой выработке антител, в результате чего появляются аутоиммунные заболевания. Антитела проникают через плаценту еще при беременности, в результате у плода, а после и у младенца при рождении, появляется гипертиреоз.

Для большинства таких расстройств характерно сочетание генетических и экологических факторов (факторов среды проживания, нахождение матери в экологически неблагоприятной зоне во время беременности). Предрасполагающими факторами также могут являться следующие: женский пол, нервное напряжение, вирусная инфекция, хирургическое вмешательство, состояние послеродовой депрессии и период после родов, прием лития и йодсодержащих агентов, например, амиодарона, интерферона, интерлейкина и антиретровирусных агентов. Курение так же является осложняющим фактором.

Факторы риска

Состояния, влияющие на развитие тиреотоксикоза и повышающие его вероятность:

1. Положительный семейный анамнез гипертиреоза.
2. Женский пол.
3. Аутоиммунные болезни.
4. Пресыщение организма йодидом после его дефицита.

Формы и симптомы тиреотоксикоза

Основные физиологические проявления тиреотоксикоза:

1. Гиперметаболизм с генерацией тепла и катаболизмом белков. Выражается в потере веса при хорошем аппетите, непереносимости жары, потливости, мышечной слабости, остеопорозе
2. Учащенное сердцебиение, тремор, эмоциональная лабильность, бессонница, беспокойство, частые испражнения.
3. Гинекомастия, снижение концентрации внимания, одышка, усталость, снижение толерантности к физической нагрузке.
4. Может появиться легкий зоб, трудности с глотанием, и чем больше зоб, тем больше трудностей испытывает человек при глотании и даже дыхании.
5. Со стороны органов зрения может фиксироваться слезотечение, отечность глаз, двоение изображения в глазах, выпирание глаз из орбит, изредка - потеря зрения.

Общий вид пациента может быть беспокойным, становится заметной быстрая потеря веса, очевидна эритема ладоней, пигментация ногтей. Гиперметаболизм с катаболизмом белков приводит к тому, что у таких больных всегда теплые, даже горячие руки, мышечная слабость в руках и ногах по сравнению с дистальной мышечной силой.

Повышенная адренергическая активность приводит к учащению пульса, более высокому систолическому и пониженному диастолическому давлению. При пальпации прощупывается брюшная аорта. У пожилых пациентов отмечается фибрилляция предсердий, застойная сердечная недостаточность, желтуха. Щитовидная железа может быть легко увеличена, однако может иметь и нормальные размеры, и быть трудной для пальпации.

Формы гипертиреоза

Существует несколько форм гипертиреоза, в том числе болезнь Грейвса, токсический узловой зоб, тиреоидит. Иногда причиной тиреотоксикоза является прием гормонов щитовидной железы или опухоль гипофиза, которая вызывает перепроизводство тиреотропного гормона (ТТГ).

Лечение тиреотоксикоза

Лечение гипертиреоза варьируется в каждом конкретном случае. Цель лечения состоит в восстановлении нормальной функции щитовидной железы, а также создании в организме нормальных уровней гормона ТТГ. Специфическое лечение гипертиреоза будет определяться врачом на основе:

• возраста пациента, медицинской истории, общего состояния здоровья;
• типа гипертиреоза, степени развития заболевания;
• переносимости конкретных препаратов;
• особенностей пациента (аллергия, аутоиммунные болезни).

Схема лечения строится по принципу:

1. Использование антитиреоидных препаратов, снижающих уровень гормонов в крови.
2. Использование радиоактивного йода в форме таблеток или жидкости, который повреждает клетки щитовидной железы, и производство гормонов щитовидной железы замедляется.
3. Хирургическая операция по удалению всего органа или части щитовидной железы.
4. Использование бета-блокирующих агентов, которые блокируют действие гормона щитовидной железы в организме, в основном, для уменьшения учащенного сердцебиения и одышки.