Синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутомления миокарда

« Изучение новых ишемических синдромов только начинается »
  Г.И. Сидоренко

Введение.

В настоящей работе мы очень кратко, практически в тезисной форме, представим описание, обоснование (собственные и литературные данные), перспективы изучения и не-которые возможности практического использования ишемического синдрома под соответст-вующим названием (The noninfarction areas syndrome with over-tired myocardium phenomenon).

Сущность синдрома составляет развитие у больных инфарктом миокарда (ИМ) во внеин-фарктных отделах (ВИО) в процессе течения заболевания ишемических изменений миокарда различной степени выраженности (ишемия, повреждение, некроз), патогенез которых отличается от патогенеза подобных изменений в основном очаге.

В основе их формирования лежат нарушения метаболических процессов и дистрофи-ческие изменения в кардиомиоцитах этой зоны, развивающиеся преимущественно по причине их гиперфункции и последующего переутомления (истощение запасов энергии, перестройка обменных процессов, нарушение целостности энергетических структур и др.). Повышение работы миокарда во ВИО в условиях снижения его сократительной способности в зоне самого инфаркта обусловлено необходимостью поддержания внутрисердечной и центральной гемодинамики на уровне, обеспечивающем жизнедеятельность организма. Гиперфункция кардиомиоцитов ВИО может приводить к их гипертрофии (всех или части клеток), что включает ряд других патогенетических механизмов их ишемизации (уменьшение перфузии, необходимость в увеличении коронарного кровотока, коронарное «обкрадывание и др.), увеличивая несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Диффузный некроз кардиомиоцитов ВИО (как конечный этап ишемической цепочки) приводит к развитию диффузного кардиосклероза и постепенному снижению сократительной способности миокарда этих отделов, усугубляя как развитие в них феномена переутомления, так и процессы репарации миокарда в основном очаге.

Ишемические изменения миокарда во ВИО способствуют нарушению сердечной дея-тельности, тем самым отягощая клиническое течение ИМ. Они имеют определенное практи-ческое и научное значение и могут в какой-то степени объяснить ряд клинических и морфо-логических феноменов – ремоделирование сердца, формирование ишемической кардиомио-патии, развитие хронической сердечной недостаточности, прогноз инфаркта и ряд других. Ишемические изменения миокарда во ВИО должны учитываться клиницистами при выпол-нении всех лечебных и реабилитационных мероприятий.

История описания синдрома.

В 1991 году в статье в сборнике научных работ кафедры фа-культетской терапии мы впервые описали возможность динамической электрокардиографи-ческой (ЭКГ) оценки состояния миокарда ВИО во все периоды инфаркта. Представлены су-щественные отличия характера и степени выраженности различных ишемических изменений миокарда в этой зоне у больных первичным и повторным ИМ, а в первой группе – еще и в зависимости от исходного уровня общего холестерина. Тем самым была доказана целесообразность клинической оценки состояния миокарда за пределами основного очага, обоснована рациональность и необходимость параллельного анализа изменений показателей ЭКГ в зоне инфаркта и во ВИО, правильность выбора направления исследований и его перспективность.

Однако практические аспекты этого вопроса какое-то время оставались (и остаются) не разработанными и, в том числе, согласно литературным данным, должного клинического применения не нашли (по настоящее время). Сегодня мы вновь возвращаемся к этой пробле-ме, поскольку появились новые подходы и пути ее решения, новые теоретические и практи-ческие потребности и, естественно, новые мотивации. С одной стороны, это подтверждено в работах по изучению вторичной кардиомиопатии, ремоделирования сердца и ряда других кардиологических проблем, где вновь состояние миокарда прозвучало как основной прогно-стический фактор, а с другой стороны, широкой медицинской общественностью были адек-ватно (с пониманием и одобрением) восприняты новые ишемические синдромы – оглушение миокарда, гибернация, прекондиционирование, перехаживание (или разминки).

Анализируя клинические проявления ИМ и этот проблемный треугольник - а) состоя-ние миокарда во ВИО, б) ишемическая кардиомиопатия и ремоделирование сердца, в) новые ишемические синдромы, - мы пришли к выводу, что развитие у больных инфарктом в про-цессе течения заболевания ишемических изменений миокарда различной степени выражен-ности (ишемия, повреждение, некроз, кардиосклероз) во ВИО может быть сформулировано и представлено как новый ишемический синдром.

Внеинфарктные отделы - терминология.

В научной медицинской литературе встречаются различные названия участков миокарда вне зоны инфаркта - интактный миокард, интактная зона миокарда, неишемизированные отделы сердца, отдаленная зона, неповрежденные отде-лы, внеинфарктные отделы, extrainfarction area, noninfarction area, noninfarction zone, nonin-farcted segments, nonischemic area.

Мы полагаем, что термин "внеинфарктные отделы" является (в русскоязычной науч-ной медицинской литературе) наиболее приемлемым, так как отражает прежде всего локали-зацию участка миокарда вне основного очага, а уже в задачу исследователя и входит выясне-ние вопроса, являются ли эти отделы интактными или нет, неишемизированными или ише-мизированными, отдаленными или близлежащими, неповрежденными или поврежденными. В англоязычной научной медицинской литературе наиболее часто используется термин «noninfarction», т. е. неинфарктные отделы (сегменты, зоны). Вполне возможно, что термин «неинфарктные» по сравнению с термином «внеинфарктные» стилистически звучит не-сколько лучше. Но, учитывая, с одной стороны, что тема эта не разработана досконально и требует привлечения к ней внимания, ибо психологически многим врачам еще трудно свык-нуться с мыслью о необходимости клинической оценки состояния миокарда за пределами основного очага, а, с другой стороны, термин «внеинфарктные» применяется нами уже с 1991 года (в том числе и в англоязычных публикациях – «extrainfarction»), следует (на дан-ном этапе) считать его использование (в русскоязычной научной медицинской литературе) более рациональным и предпочтительным, а термины «noninfarction» и «extrainfarction» трактовать как идентичные.

Морфологическое и биохимическое обоснование синдрома. Морфологами доказано, что вне зоны очага инфаркта миокард не остается интактным. В нем развиваются гипертрофия, выраженные дистрофические и даже некротические изменения, в том числе диссеминиро-ванные очаги некроза.

Нарушение метаболизма в кардиомиоцитах этих отделов проявляется в торможении процессов окислительного фосфорилирования, активации анаэробного обмена, преоблада-нии свободного окисления, уменьшении содержания макроэргических фосфатов, значитель-ном изменении активности ферментов, белкового, углеводного и жирового обменов, струк-туры и функций митохондрий.

Патогенез.

Среди причин поражения ВИО при остром ИМ обсуждаются компенсаторная ги-пертрофия, коронарное "обкрадывание", уменьшение режима перфузии коронарных сосудов в связи с нарушением гемодинамики и ритмической деятельности сердца, влияние метаболитов и другие факторы. Мы допускаем возможным объяснение этого феномена, представленное в разделе «Обсуждение результатов исследования».

Синдром и феномен – терминология. Полагаем, что лишь теперь, то есть после изложения морфологического и биохимического обоснования синдрома и феномена и, связанных с ни-ми, некоторых патогенетических механизмов, можно подойти к объяснению выбора нами соответствующих терминов.

Термин «синдром внеинфарктных отделов» отражает, прежде всего, суть самой про-блемы и объединяет в себе все, что касается миокарда этой зоны: от нарушений метаболизма до формирования диффузных очагов некроза, от гиперфункции в самом начале заболевания до гипофункции в отдаленном периоде, от зависимости морфологического и функциональ-ного состояния миокарда ВИО от степени выраженности патологических изменений в ос-новном очаге до влияния его на процессы репарации в том же основном очаге (обратная связь).

Термин «феномен переутомления миокарда» объединяет в себе ишемические и функ-циональные эквиваленты биохимических и морфологических изменений в кардиомиоцитах ВИО. Если первые (ишемические) в какой-то степени можно считать уже доказанными, что, правда, не исключает целесообразности новых исследований с использованием других мето-дов, то вторые (функциональные) требуют всестороннего дальнейшего изучения.   

Краткое изложение предварительного исследования.

У больных повторным и первичным Q-ИМ, а во второй группе также в зависимости от исходного уровня холестерина, методом ЭКГ картирования изучены изменения динамики ΣST, ΣQ, ΣR и ΣT в зоне инфаркта и во ВИО с первого по двадцатый дни болезни. Установлено, что 1) клинически могут быть диагностированы во ВИО как повреждение, так и некроз кардиомиоцитов; 2) эти изменения во ВИО развиваются постепенно в процессе течения заболевания; 3) некротические изменения кардиомиоцитов обычно носят диффузный характер; 4) течение повторного ИМ отличается от течения первичного меньшим поражением миокарда в зоне инфаркта и большим его поражением во ВИО; 5) у больных первичным ИМ существует прямо пропорциональная зависимость между выраженностью патологических изменений (повреждение и некроз) в обеих зонах (зона инфаркта и ВИО) и исходным уровнем общего холестерина.

Обсуждение результатов предварительного исследования.

Комплексная оценка динамики изменений миокарда в зоне инфаркта и во ВИО методом ЭКГ картирования позволяет получить новые данные, которые объясняют ряд особенностей и вариантов течения заболевания.

Известно, что повторный ИМ клинически протекает тяжелее первичного, а размеры некроза чаще всего имеет меньшие. Мы тоже получили аналогичные данные. В нашем ис-следовании и величина некроза, и степень выраженности повреждения миокарда в зоне ин-фаркта у больным повторным ИМ меньше, чем у больных первичным. Однако во ВИО выявлена обратная картина. Начиная со второго дня заболевания, в этих отделах у больных повторным инфарктом повреждение миокарда и его некротические изменения значительно превышают подобные у больных первичным ИМ. Следует подчеркнуть, что исходные дан-ные (ΣST, ΣQ) в обеих группах не отличались.

Полученные результаты позволяют объяснить более тяжелое клиническое течение по-вторного ИМ и, в том числе, частое развитие прогрессирующей сердечной недостаточности.

Исследование динамики показателей ЭКГ картирования у больных первичным Q-инфарктом в зависимости от исходного уровня холестерина крови позволило установить бо-лее выраженные повреждение и некротические изменения миокарда как в зоне инфаркта, так и во ВИО в группе пациентов с гиперхолестеринемией (общий холестерин 8,19±0,44 ммоль/л – M±SEM) по сравнению с группой пациентов с меньшим уровнем холестерина (5,9±0,24 ммоль/л, отличие достоверно - p<0,001).

Поражение ВИО у больных повторным ИМ, возможно, определяется компенсаторной гипертрофией и последующей дистрофией и гибелью кардиомиоцитов этих отделов, что приводит к снижению сократительной функции сердца и усугубляет восстановительные процессы как во ВИО, так и в самой зоне ИМ, создавая не один, а несколько порочных кру-гов. Таков предполагаемый механизм прямой и обратной связи между зоной инфаркта и ВИО у больных повторным ИМ. Наиболее вероятными причинами поражения ВИО при вы-соком исходном уровне холестерина могут быть выраженный атеросклероз коронарных ар-терий (поражение нескольких артерий, в том числе на разном уровне) и нарушение микро-циркуляции. Однако и в первом и во втором случае причин может быть несколько.

Перспективы изучения синдрома (диагностические).

Мы видим определенные диагно-стические и клинические перспективы изучения синдрома внеинфарктных отделов с фено-меном переутомления миокарда, которые более полно раскроют его сущность и обоснуют практические использование. Помимо метода ЭКГ картирования, возможно применение эхокардиографии, радионуклидных методов, коронароангиографии с оценкой перфузии миокарда, а в качестве технологий исследования - нагрузочных проб, фармакологических тестов, контрастов, мониторирования т. д..

Перспективы изучения синдрома (лечебные).

Актуальным вопросом, а возможно даже и новым направлением в лечении ИМ, может стать разработка способов медикаментозного или иного воздействия на ВИО с целью уменьшения (а еще лучше предотвращения) их поражения. Мы допускаем, что если тромболитическая терапия может повлиять, прежде всего, на формирование некроза в зоне инфаркта, то средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде, нормализующие функцию эндотелия, стабилизирующие атеросклеротические бляшки, улучшающие метаболизм миокарда, реологические свойства крови, проявляют свое действие через ВИО и, уже в несколько меньшей степени, через периинфарктную зону в очаге ИМ. Может быть при таком подходе был бы объяснен парадокс, когда применение β-адреноблокаторов или нитроглицерина значительно улучшает клиническое состояние больных и в то же время существенно не влияет на размеры некроза, в лучшем случае несколько уменьшая их. Известно (в подтверждение вышесказанному), что при применении анаболических стероидов достоверно уменьшается частота формирования аневризм сердца и практически во всех случаях не возникают разрывы миокарда.  

Заключение.

В настоящей работе синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутом-ления миокарда мы представили как новый ишемический синдром. Полагаем, что именно при таком подходе изменения миокарда во ВИО вызовут соответствующий интерес у врачей и научных работников, будут сформулированы как проблема диагностическая, лечебная и прогностическая и получат (после соответствующего изучения) адекватную клиническую интерпретацию.

Серафинович И.А., Корнелюк Д.Г.
Гродненский государственный медицинский университет
Кафедра факультетской терапии
grodprofmed@mail.ru
Почему мы никогда не чихаем во сне?
Почему мы никогда не чихаем во сне?
Почему употреблять пищу лучше сидя на полу со скрещенными ногами?
Почему употреблять пищу лучше сидя на полу со скрещенными ногами?
Как быстро и эффективно улучшить память?
Как быстро и эффективно улучшить память?
Гомеопатия — надо ли ее запрещать?
Гомеопатия — надо ли ее запрещать?
Аптечная конопля (марихуана) — благо или беда?
Аптечная конопля (марихуана) — благо или беда?
Качественное стоматологическое оборудование — качественная услуга
Качественное стоматологическое оборудование — качественная услуга

Смотрите также:

У нас также читают:

Загрузка...
Загрузка...