Дефицит тироксинсвязывающего глобулина. Эутиреоидный синдром. Кровоизлияние в щитовидную железу

Дефицит тироксинсвязывающего глобулина – виды, причины, механизм развития, прогноз

Дефицит тироксин-глобулина (ДТГ), или дефицит тироксинсвязывающего глобулина — это аномальное состояние, которое передается по наследству. Также заболевание может носить приобретенный характер. Болезнь может давать серьезные осложнения, вытекающие из основных нарушений при приобретенной форме такого заболевания. Осложнения могут развиться и в результате ошибочно проведенного лечения, если ДТГ ошибочно диагностируется как другое заболевание.

Гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиронин (Т4 и Т3) имеют возможность обратимо связываться с белками-носителями. Лишь около 0,4% гормонов циркулирует в крови в несвязанном виде. Такие формы гормонов метаболически активны на клеточном уровне.

Три основных белка, которые осуществляют большинство задач, связанных с гормональной регуляцией, это: тироксин-глобулин, транстиретин (преальбумин) и альбумин. Основная масса этих белков связана сывороточными протеинами, изредка, в процессе борьбы с антителами тироксина при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, иммуноглобулины также могут связываться с тиреоидным гормоном. Дефицит тиреоидных гормонов напрямую связан с дефицитом тироксинсвязывающего глобулина.

Рисунок 1. Как вырабатывается тироксин

Наследственные или приобретенные изменения уровня концентрации этих белков могут привести к существенным изменениям в общем уровне тиреоидных гормонов. Такие изменения не приводят к заболеваниям, таким как гипотиреоз или гипертиреоз, поскольку концентрация свободного (не связанного) тиреоидного гормона не меняется.

Дефицит тироксинсвязывающих белков подозревается, когда в сыворотке крови фиксируются аномально низкие общие концентрации тирозина. Параллельно с этим явлением у пациентов уровень тиреотропного гормона находится в пределах нормы.

Причины дефицита тироксинсвязывающего глобулина

  1. Генетические дефекты (частичная или полная недостаточность тироксина).
  2. Углеводный дефицит (дефицит гликопротеина).
  3. Гипертиреоз.
  4. Нефротический синдром.
  5. Хроническая почечная недостаточность.
  6. Хронические заболевания печени.
  7. Тяжелые системные заболевания (СПИД), острая интермиттирующая порфирия.
  8. Недоедание.
  9. Акромегалия.
  10. Синдром Кушинга.
  11. Употребление таких препаратов, как андрогены, глюкокортикоиды, L-аспарагиназа.

Лечение проблем кожи
Прогноз при дефиците тироксинсвязывающего глобулина

ДТГ не является смертельно опасным заболеванием. Однако у пациентов с приобретенной недостаточностью тироксина ДТГ может стать второй по значимости причиной смерти по отношению к основному заболеванию. Иногда ДТГ развивается в результате неправильного диагноза — гипотиреоза, с неправильным, потенциально вредным лечением. Пациенты с наследственным дефицитом тироксинсвязывающего глобулина должны быть осведомлены о его состоянии и возможных осложнениях, связанных с ним.

Приобретенный дефицит ТГ

Приобретенный (вторичный) дефицит тироксинсвязывающего глобулина может появиться из-за отсутствия белковых продуктов в рационе, потери белка с мочой и употребления наркотиков. Все белковые дефициты, наблюдаемые при хронических заболеваниях печени или почек, желудочно-кишечные инфекции, анорексии, квашиоркор — связаны с вторичной недостаточностью тироксинсвязывающего глобулина. Эти же заболевания обычно фиксируются при умеренном или тяжелом дефиците альбумина.

При нефротическом синдроме, ТГ, как и альбумин, а также иммуноглобулин теряется через клубочковый фильтрат почек. Кроме того, эндокринные заболевания, такие как синдром Кушинга, акромегалия, плохо контролируемый сахарный диабет так же связаны с ДТГ. Экологические условия для такого заболевания остаются неуточненными.

ДТГ также может вызвать лечение глюкокортиокидами и андрогенными стероидами.

Наследственный дефицит ТГ

В большинстве случаев причиной наследственной недостаточности ТГ (полная или частичная) является мутация в кодирующей области гена, расположенного на длинном участке хромосомы X. Другие зародышевые генетические дефекты редко приводят к наследственному отсутствию или малому производству тироксинсвязывающего глобулина.

Синдром нарушения эутиреоза

Эутиреоидный синдром, или синдром нарушения эутиреоза, — это расстройство, при котором у больных имеется низкий сывороточный уровень гормонов щитовидной железы.

Функция щитовидной железы нарушается в результате гипоталамо-гипофизарной дисфункции. Таким образом, расстройство носит нетиреоидный характер.

Основные способы лечения такого синдрома — это заместительная терапия, в частности, прием гормонов Т3 и Т4, а также гормонов гипофиза и гипоталамуса (например, гонадотропин, вазопрессин, окситоцин и другие).

У пациентов с различными острыми или хроническими расстройствами нетиреоидного характера зачастую имеются сопутствующие этому синдрому заболевания или нарушения. К ним относятся: белковая недостаточность, почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз, анорексия, цирроз печени, термическое повреждение организма и сепсис. Чаще всего при таком расстройстве снижен уровень трийодтиронина (Т3).

Симптомы эутиреоидного синдрома:

  • усталость;
  • увеличение веса;
  • сухая кожа,
  • бессонница;
  • депрессия, чувство тревоги;
  • снижение либидо;
  • ухудшение памяти;
  • мышечные боли.

Большинство врачей полагают, что эутиреоидный синдром часто встречается у больных со стрессовыми, хроническими заболеваниями, такими как рак, диабет и болезни сердца.

Традиционной медикаментозной терапии для лечения эутиреоидного синдрома не существует. Лечение определяется, исходя из основного заболевания, причем, могут использоваться как медикаментозные препараты, так и средства альтернативной медицины. Большинство случаев эутиреоидного синдрома в краткосрочной перспективе хорошо излечиваются.

Инфаркт щитовидной железы (кровоизлияние)

Такое состояние, как инфаркт щитовидной железы или кровоизлияние в её доли или узлы, встречается довольно таки редко. Вызвано оно преимущественно физическим напряжением, а также чрезмерным повышением артериального давления, травмой шеи. После кровоизлияния в передней части шеи образуется уплотнение, болезненное при прощупывании и плотное. Если произошел инфаркт щитовидной железы, у больного сразу поднимается температура, участок на шее может посинеть или побагроветь. Боль провоцирует отек, в результате чего больные быстро обращаются за врачебной помощью.

Также нередким явлением является кистозное кровоизлияние. Оно происходит, когда в кисту, образовавшуюся на щитовидке, поступает большое количество крови. Характерные особенности такого состояния — внезапность. Ухудшение самочувствия может наступить внезапно, буквально в течение нескольких часов.

Иногда внезапный отек шеи может быть вызван не кровоизлиянием в щитовидную железу, а другой патологией, например, внутриочаговым кровотечением или аденомой щитовидки, которая встречается достаточно редко.

К неуточненным болезням щитовидной железы относятся заболевания, точная этиология которых не установлена. Это могут быть как генетические, так и приобретенные патологии, детальные причины которых можно установить только после лабораторной диагностики.

Источники статьи:
http://emedicine.medscape.com
http://www.ncbi.nlm.nih.gov
http://press.endocrine.org
http://ghr.nlm.nih.gov

По материалам:
1.Lister Hill National Center for Biomedical CommunicationsThis
link leads to a site outside Genetics Home Reference.
2.U.S. National Library of MedicineThis link
leads to a site outside Genetics Home Reference.,
National Institutes of HealthThis link
leads to a site outside Genetics Home Reference.
3.Department of Health & Human Services
4.David J. Torpy, Anthony W. Bachmann,
Jeffrey E. Grice, Stephen P. Fitzgerald,
Patrick J. Phillips, Judith A. Whitworth, and Richard V. Jackson
5.Fingerhut A1, Reutrakul S, Knuedeler SD,
Moeller LC, Greenlee C, Refetoff S, Janssen OE.
6.Nicholas J Sarlis, MD, PhD

Смотрите также:

У нас также читают: